对F2的病情级别(病级)与田间主要农艺性状进行相关分析，结果表明(表5)，抗青枯病在安徽，突变体病级与株负相关，烟草病级与叶片数、抗青枯病节距为不显著负相关，突变体与茎围为不显著正相关。烟草
抗源材料是抗青枯病烟草抗青枯病育种的基础，T1448A是突变体国内外少数抗青枯病的种质资源之-。1945年美国首个育成抗青枯病品种Oxford26，烟草后来相继培育出了DBl01、抗青枯病Cokerl39。突变体用Coker139育成的烟草NC95、Coker319和G.28是抗青枯病20世纪70年代美国主要抗青枯病品种和主体亲本。而我国青枯病抗病育种研究起步较晚，突变体开始于20世纪90年代。我国新审定的抗青枯病新品种有云烟202、云烟203、云烟87、岩烟97等。目前国内大部分青枯病抗性来源难以追踪，抗性来源明确的亲本也不属于常见的抗源。
改进传统的育种手段和方法，对快速培育烟草抗青枯病优良品种非常重要。EMS诱变技术是人为获得某些可遗传新材料的常用方法。中国农业科学院烟草研究所采用EMS处理“翠碧-号”种子，经过M2、M3代抗病性鉴定，获得“翠碧-号”抗青枯病突变体22个。突变体153-K就是通过EMS诱变技术获得的高抗青枯病的新抗源，为烟草抗青枯病育种及抗病机理的研究提供了材料。
烟草青枯病抗性是受遗传和环境两个相互作用因素的影响。前人研究表明，不同烟草种质资源对青枯病的抗性遗传存在差异。杨友才等对烟草抗性资源的抗性遗传机理进行研究，结果表明其抗性受显性单基因控制。QIAN等研究认为，岩烟97的青枯病抗性在田问表现为主基因控制。耿锐梅等对岩烟97的青枯病抗性进行分析，结果表明其抗性受2对加性、显性、上位性主基因以及加性、显性、上位性多基因控制。邹文莉等对烤烟品种翠碧-号通过EMS诱变而来的突变体117-K、486-K的抗性遗传规律进行分析，发现其抗性遗传效应存在-些差异，突变体117.K的抗性受2对主基因控制，具有加性效应。突变体486-K的抗性受2对主基因控制，具有加性、显性-上位性效应。
本研究对安徽、福建环境中突变体153-KxCB-1组合P1、P2、F1和F2四个世代采用“主基因+多基因”混合遗传模型进行联合分析，在安徽，153-K表现为2对主基因控制，具有等显性效应。在福建，受2对加性、显性上位主基因控制，与邹文莉等对突变体486.K进行的青枯病抗性遗传规律研究结果一致。本研究在安徽、福建两个环境下，其抗性遗传效应存在一些差异，可能是因为：(1)不同环境下病情的分化差异很大。青枯病多发生在高温高湿条件下，土壤、气候等生态条件也会影响青枯病的发生。因此，同-品种在同-年份不同试验点的发病情况可能也有差异。(2)烟草青枯菌菌系分化比较复杂，因寄主范围、地理分布、致病性以及生理特性的多样性和复杂性被公认为多变的复合种。青枯菌还具有种下遗传多样性。福建、安徽两个试验点的青枯菌都是青枯菌生理小种1号，以演化型进行划分时都是演化型1，但其演化型下具有序列变种差异性。福建省拥有13、14、15、17、34和44六个序列变种，安徽青枯菌为序列变种15，安徽、福建两个试验点青枯菌在序列变种上具有差异性。不同试验点的青枯菌在致病性和某些I生状上可能也存在差异。这可能是153-K遗传模型不同的原因。总之，虽然两个试验点遗传模型略有不同，但153-K青枯病抗性都是受两对主基因控制，且均具有显性效应。
本研究采用卡方检验和“主基因+多基因”混合遗传模型联合分析了烟草抗青枯病突变体153.K在安徽、福建两地试验点的遗传规律，分别为MX2-EEAD-AD和MX2--ADI-AD模型。在安徽试验点，突变体153-K的抗性受2对主基因控制，具有等显性效应。在福建试验点中，突变体153.K的抗性受2对主基因控制，具有加性-显性-上位性效应。
对安徽和福建两个试验点CB-1×153.KF2群体的病级与农艺性状进行相关性分析，结果表明，F2病级与株高显著负相关。叶片数、节距、茎围对青枯病发病程度影响不显著。
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